可哀相な愛犬達(2)

幽門部手術

幽門筋切開術または幽門形成術は、胃内容の排出遅滞あるいは幽門病変が胃拡張・捻転の因子であるというエビデンスが欠損しているにも関わらず、本疾患の矯正中はほとんど慣習的に施工されている。ヴァンスラウス(Van Sluijis)らは、固形の放射性核種で標識した試験食を胃拡張・捻転の概要がある10頭の犬に与えた場合の胃からの排出率は、臨床的に正常な10頭の犬と有意差がなかったことを提示した。  

グリーンフィールド(Greenfield)らは、胃拡張・捻転を有する犬のプロスペクティブな評価において、胃拡張・捻転の外科的治療とハイネケ・ミクリッチ法による幽門形成術を施工した13頭の犬の長期的な転帰は、幽門形成術を施工せずに外科的治療を行った13頭と差がなかったことを明らかにした。しかし、手術直後の合併症の発生率は、幽門形成術を施工した犬で高かった。このような犬で多くの観察された合併症には、嘔吐の誘発、心不整脈、死亡などがあった。全ての犬を硫酸バリウム懸濁液摂取後の透視検査で評価したところ、正常な胃内容排出時間を有していた。

フルデー・ラムステッド法による幽門筋切開術及びハイネケ・ミクリッチ法による幽門形成術は胃内容排出時間に有意な変化をもたらさず、いずれの手技も臨床的に正常な犬において胃内容排出時間を延長する傾向にあった。フルデー・ラムステッド法による幽門筋切開術により、実験的な研究では術後3~4週までに回復したとみられ、その時点の胃腸接合部の内腔径は術前の内腔径と有意差はなかった。ハイネケ・ミクリッチ法や他の手技は、胃の流出阻害を緩和し、胃腸接合部の内腔径を有意に増加する結果をもたらしたが、胃内容排出時間の変化にはつながらなかった。したがって、流出径と胃内容排出の関係はまだ不明である。

これらの研究の所見により強く示唆されるのは、幽門形成術及び幽門筋切開術は胃拡張・捻転を有する犬の外科的治療において、胃流出阻害が証明されないかぎり禁忌であるという点である。胃拡張・捻転を有する犬の治療の外科的プロトコルにおいて、このような手技の包含は、早期試験で報告された高い術後合併症発生率と死亡率に寄与すると考えられる。




                犬は苦しみ、飼い主と獣医師は大慌て・・・







<未解決事件ファイル>







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可哀相な愛犬達


下記の記述は、ジゼル・ホスグッド(Giselle Hosgood)の論文(Clinical Update犬の胃拡張・捻転JAVMA,Vol204,No.11,June 1,1994)からの抜粋。

胃腹壁固定術

1984年、フランダース(Flanders)とハーベイ(Harvey)は29頭の犬で施工したチューブを使用した胃造瘻術に成功したと報告した。適切に管理した17頭では1頭のみに再発がみられた。この5.9%という再発率は、その後引用した13.6~29%より実質的に低い。9頭は術後1週目に死亡し、うち1頭は、胃造瘻術のチューブを時期早尚(術後12時間)に抜去したため腹膜炎を発症し、診断的再切開と胃造瘻術の閉鎖を行った例であった。フルデー・ラムステット(Fredet-Ramstedt)法による幽門切開術またはハイネケ・ミクリッチ(Heineke-Mikulicz)法による幽門形成術を29頭の犬全てに行った。

また1984年には、ジョンソン(Johnson)らが76頭の犬にチューブを使用した胃造瘻術を施工し、最短で2年間の管理を行い、同様に再発率が5%であったと報告した。チューブを使用した胃造瘻術に加え、23頭にはフルデー・ラムステッド法による幽門切開術を施工し、26頭にはハイネケ・ミクリッチ法による幽門形成術を施工した。

1985年にフォックス(Fox)はチューブを使用した胃造瘻術を施工した犬24頭中3頭に胃拡張・捻転が再発したが(再発率11%)、肋骨周囲胃腹壁固定術(circumcostal-gastropexy)を施工した5頭中、再発や合併症を発症した犬はいなかったと報告した。チューブを使用した胃造瘻術を施工した24頭中4頭は、合併症を次のように発症した。うち2頭はチューブを時期早尚に抜去したため胃造瘻術部の漏出から腹膜炎を発症して死亡し、1頭は胃内容物の皮下浸潤が原因の蜂巣炎を発症し、1頭は外科的修正手術と閉鎖が必要な永久的なストーマを発症した。胃造瘻術または胃腹壁固定術に加え、4頭にはハイネケ・ミクリッチ法による幽門形成術を、3頭にはY-U前位縫合幽門形成術(Y-Uadvancemet pylorlplasty)を施工した。

1985年、ライブらは、30頭の犬に肋骨周囲胃腹壁固定術を施工し、4~28か月管理した結果を評価した。再発は1頭のみで報告され(再発率3.3%)、全ての犬でX線撮影または剖検の結果に基づいて胃腹壁固定術が変化していないと考えられた。胃腹壁固定術に加え、ハイネケ・ミクリッチ法による幽門形成術を施工した犬もいた。

1986年、ウルフソン(Woolfson)とコストリック(Kostolich)は、肋骨周囲胃腹壁固定術を行った34頭中2頭に再発し(再発率6.9%)、全体の死亡率は8.8%(34頭中3頭)であったと報告した。1頭は漿膜筋層弁の部位に穿孔を起こし腹膜炎を発症したが、外科的及び内科的な治療に反応した。

1986年、シュルマン(Schulman)らは、腹横筋筋弁を幽門前庭の漿膜筋層切開部端に縫合するといった新しい胃腹壁固定術を報告した。全体の死亡率は25%(28頭中7頭)であったが、胃拡張・捻転は術後3~33か月に評価した生存犬に再発はみられなかった。フルデー・ラムステッド法による幽門形成術を全ての犬に施工した。部分胃切除を要した3頭は術後72時間以内に死亡した。

1989年、ホイットニー(Whitney)らは、ベルトループ(beit-loop)胃腹壁固定術と呼ぶ別の手技を報告した。この手技には、幽門前庭の漿膜筋層弁の作成を含む。この弁はその後、腹横筋筋層のトンネルを通過させる。術後3~13か月に評価した20頭中、再発した犬はいなかった。幽門形成術はこのうちの数頭に施工された。

1993年、マイヤーリンデンバーグ(Meyer-Lindenberg)らは、胃拡張・捻転の再発を予防することを意図した迅速な胃腹壁固定術について報告した。その手技には、吸収性の縫合糸(ポリグラクチン910)を使用して白線の頭側部分は閉鎖した状態での幽門前庭の漿膜筋層の処置などを含めた。捻転を伴わない胃拡張は、本手技を適応した84頭中6頭(7%)に術後6か月以内に診断された。平均19か月の管理期間中に胃拡張・捻転を発症した犬はいなかった。これに対し、経口胃チューブを使用した胃の減圧術を行った胃拡張・捻転を治療した33頭中、76%に胃拡張・捻転が再発した。この胃腹壁固定術はその後の開腹術に困難が発生するという明らかな欠点があるが、胃拡張・捻転の再発予防に成功したと考えられる。

右側胃腹壁固定術が胃拡張・捻転を有する犬の再発を予防する外科的治療であることは明らかである。しかし、現在発表されている手技には理想的なものはないと考えられる。in vitro 試験により、肋骨周囲胃腹壁固定術によって形成された癒着は、チューブを使用した胃造瘻術や切開による(永久的)胃腹壁固定術によって形成された癒着よりも強固であることが判明したが、再発率は全ての手技で同様であった。チューブを使用した胃造瘻術は、時期早尚なチューブの抜去、チューブ周囲の蜂巣炎の発症、胃筋電性活性の変化に相関した高い罹病率を有すると考えられる。おそらく成功率における最も重大な因子は、外科医の手技に対する習熟度、その手技を熟達して行える能力、時宜を得た方法で行うことであろう。

つづく





胃腹壁固定術(2)

    
            共犯者は、発酵する基質、クロストリジウム、ガス

適正な食事管理が最も重要
急性胃拡張が原因で引き起こされる胃の捻転を予防する手段として、胃の腹壁もしくは肋骨周囲に縫い付ける外科的治療がある。しかし、現在発表されている手技には理想的なものはないとされている。

自らが著者でアメリカコネチカット、リッジフィールド動物病院のダン博士の論文によれば
「外科手術後の再発はよく見られ、報告されるおよそ30~40%の症例に及ぶ。再発の正当な理由は、甚だしい伸展が胃壁に与える恒久的な損傷が起きる高い確率である。確かに、これはその後の運動性に深く影響を与える」としている。

また、ヴァンクライニンゲン博士も
「ガストロペクシーを施した後も、AGDがまだ発症する可能性がある。というのが私の見解です。外科手術は胃に対し、破裂を伴う非常に危険なものなので、二度と胃は正常に機能することはないのではないかと思っています。犬は以前よりも餌を食べなくなり、そうなれば、飼い主は給餌方法を変更しないといけなくなり、そうすると、イヌの自発的運動性に変化が生じ、外科医の中にはガストロペクシーに対する他の外科的処置、例えば、幽門切開術のような処置をする場合もあります。さらに・・・」と指摘している。

つまり、固定された胃を有する犬は、生涯、胃破裂などのリスクを伴い(破裂事故が起こっている)、術後の綿密な合併症のモニタリングが治療の中心となる。食餌内容にはさらなる注意が必要。獣医師とよく相談を・・・

次回は術後の再発率
                   


A.B.どちらの考え方が正しいのでしょうか                    

 A. 胃を縫い付けたからもう安心、どんなドライフードもどんどん食べさせよう?

 B. 膨張がなければ、捻転は起こらない、普段から適切な食事管理を?







サルの鼓腸症も110番!

           サルのAGD、知っておこう、殺してしまわないために!



論文 サルにおける急性胃拡張:胃内容物、血液、及び餌の微生物学的研究


概要
急性胃拡張をきたした24頭の類人猿霊長類のうち、21頭がその胃内容物にクロストリジウムを有していた。18頭の正常なサルのうち、2頭のみが胃内容物にクロストリジウムを有していた。クロストリジウムは罹患していた5頭のサルを飼育していたケージから採取したモンキービスケット、及び受け入れた11ロットの餌のうち、5ロットから分離された。これらのビスケットを正常なサルに餌として与えて後、この微生物を胃内容物から分離することができた。この病態において、大量のガスを産生することを説明できる微生物は他に分離されていない。

過去3年にわたり、著者らの研究所において、旧世界霊長類4種の34頭が急性胃拡張と診断された。そのうち26頭につき、鼓腸をきたしたサルにおける胃内細菌叢を研究報告するために微生物学的に検査した。これにはヒヒ種9頭、カニクイザル2頭、アカゲザル14頭、及びベニガオザル1頭が含まれている。

これらのサルの大多数には1日1回モンキービスケットを与え、週に1度、オレンジ、リンゴ、ビタミンミネラルサンドイッチを補充餌として与えた。水は自動システムで自由摂取とした。(中略)

微生物学的検査:胃内容物及び血液を、急性胃拡張をきたした26頭から細菌学的検査のために収集した。サンプルはサルの死亡後できるだけ早く採取した。3頭は例外的に死亡前に採取した。18頭(アカゲザル10頭、ヒヒ6頭、カニクイザル1頭、ベニガオザル1頭)のサルを一晩、断食させた後にクロストリジウム・パーフリンジェンスの存在につき胃内容物を試験した。(中略)

断食させた18頭のサル(アカゲザル7頭、ヒヒ種5頭、カニクイザル1頭、及びベニガオザル1頭)のうち14頭に、大量のクロストリジウム・パーフリンジェンスを含むことが知られているモンキー食餌を与えて4~6時間後、再び胃内容物を得た。存在するクロストリジウム様微生物の相対数を決定するためにすべてのサンプル(胃内容物、血液、粉々になったビスケット)をグラム染色した。(中略)

結果
病理学:唯一の一貫した肉眼的異常は胃及び小腸のガス及び淡褐色の液体による重度の拡張であった。胃及び小腸の壁は正常よりも薄く、2頭のサルでは死亡前に胃が破裂していた。1頭のサルを死亡後1時間以内に検査したところ、重度の皮下気腫をきたしていた。(中略)

微生物学:(中略)急性胃拡張をきたしたサルの24頭の胃サンプルにうち、21サンプル(88%)がクロストリジウム・パーフリンジェンス陽性であった。(中略)

5頭の罹患したサルのケージからビスケットを採取したが、いずれもクロストリジウム・パーフリンジェンスA型陽性であった。(中略)

考察
今日までに報告された鼓腸の全例における顕著な特徴は、胃を拡張させる大量のガスの存在であった。この現象は2つの疑問を提起する:(1)外見から判断して、なぜこれらのサルは圧力を軽減するために嘔吐することができないのか;及び(2)このガスの源は何か。大量のガスの存在は、発酵する基質と発酵を可能にする細菌叢の存在を必要とすると考えられる。(3)基質は市販されているモンキー食餌として容易に入手できる。

急性胃拡張をきたした24頭のうち21頭(88%)の胃内容物はクロストリジウム・パーフリンジェンスを含んでおり、連鎖球菌は19頭(79%)のサルに存在していた。18頭の正常な断食をしたサルの中でサンプルとした2頭(11%)のサルに少数のクロストリジウム・パーフリンジェンスA型が認められた。 

一方、連鎖球菌はこれらの14頭(78%)のサルの胃内容物に認められた。したがって、クロストリジウム・パーフリンジェンスは急性胃拡張をきたしたサルにおいて、有意に多く認められる唯一の分離された微生物であり、また顕著な数が認められた唯一のガス産生微生物であった。

これはクロストリジウム・パーフリンジェンスが本症候群における胃のガス鼓腸の原因であることを示唆するものである。多くの血液培養の結果は、胃内容の結果と同様であったが、他の典型的な急性胃拡張のサルが血液培養陰性を示したという事実から、本症候群における主要な要因として、クロストリジウム敗血症を排除する傾向にある。

正常な空腹胃には、2、3の乳酸桿菌、及び腸球菌を例外として細菌叢がないので、これらのクロストリジウムにつき可能性が考えられる源を探求した。多数の食物が媒介するクロストリジウム微生物を疾患の発症の原因とみなすヒトにおける所見に基づいて、餌供給者のところに残されていた餌を検査した。

全部で5つの餌供給者サンプルは陽性であったので、受け入れた餌の輸送物を調べたが、45%がクロストリジウム・パーフリンジェンス陽性であった。餌の中の微生物の数は、ヒトにおいてクロストリジウム腸性毒血症をきたす必要であると報告されている数に達していなかったが、汚染されたビスケットを既知の胃内細菌叢を有するサルに餌として与えた場合にクロストリジウム・パーフリンジェンスA型が全てのサルから分離され、3頭は初期鼓腸の臨床徴候を示した。




B.T.ベネット その他 イリノイ大学医療センター、生物学資源試験所、ラッシープレスビテリアン聖ルークス病院動物資源施設、MDアンダーソン癌研究所、ラルストンピュリナ・モンキーチャウ(食餌) Lab.An.Sci 30:241-244 1980







犬の消化管に悪影響を与える栄養素

               大豆成分は、クロストリジウムの餌になる


下記の記述は、「小動物の臨床栄養学第4版」からの抜粋。大豆成分の過剰な摂取が、鼓腸症を惹起させる。死をもたらすのは、の方?腸の方?

鼓腸
鼓腸はや腸の過剰なガスの形成であるが、この用語はしばしば不適切に使われる。

無分別の食餌や一定のペットフード成分の摂取はある個体において危険因子となることがある。

腸のガスは正常でも存在し、3つの原因から発生することが考えられる。空気の飲み込、胃腸内産生、および血液からの拡散。

大量のガスは、あまり消化されなかった炭水化物や繊維が結腸において細菌発酵により形成される。繊維を含むフードは乾物消化性が低下するとすぐに放屁の原因となる。ペットフードに用いられる多くの繊維は結腸細菌叢により発酵され、直ちに放屁の原因となると考えられる。

大量の非吸収性少糖類(例えば、ラフィーノース、スタキオースおよびバーベスコース)を含む食物は大量の腸内ガスを産生しやすい。犬や猫はこのような吸収可能な単糖類に分解するために必要な消化酵素が欠如している。それ故、結腸の Clostridium spp や他の細菌が水素や二酸化炭素産生してこれら糖類を発酵する。大豆、豆およびエンドウ豆は吸収できない少糖類を大量に含む。

食物の蛋白質あるいは炭水化物の原料を変更することは一部の動物で有効となることがある。例えば、トウモロコシ、鶏肉および大豆を含有する市販のドライフードから、羊肉、米および大麦を含有するドライフードへの変更が役立つことがある。

一般に、過度の鼓腸を呈する動物には高消化性食物が有効とされる。高い発酵性および非発酵性繊維食物は避けるべきである。大豆を含まない、あるいは異なる蛋白質や炭水化物原料を含む食物への変更は幾例かの動物で有効となる。

栄養素
吸収されなかった炭水化物の過度の発酵は、微生物の過剰増殖やガス(二酸化炭素、水素、メタン)や短鎖脂肪酸の産生を導く。炭水化物の過度の発酵は、鼓腸症、腹部膨満や下痢を引き起こすことがある。炭水化物の消化不良は、微生物発酵の結果、呼気中に増加する水素濃度(呼気中水素分析)を測定することによって知ることができる。

いくつかのマメ科植物(例えば、大豆)はラフィーノースとスタキオースをかなりの量含み、それは消化管の微生物叢によって消化されるが、犬や猫自身の酵素によっては消化されない。報告によればこれらの糖は、微生物発酵によって有害なガスを産生し、消化異常(例えば、鼓腸症)を引き起こす。


  



      ”栄養素は食物でもあり毒物でもある。食べる量によって毒にも薬にもなる。”

                     T.B.von Hohenheim








犬に大豆は毒だった

                       肉食動物に大豆?

総合栄養食とのうたい文句で、ドッグフードの原材料に大豆を使用しているメーカーがいくつかある。そこで、犬に大豆を直接食べさせたらどうなのか?というテストをしたことがある。反応はいきなり出た。

2頭の大型犬に、市販されている大豆(手を加えていない生の大豆)を300グラム与えてみたところ、まったく食べようとはしなかった。何度か試してみたが結果は同じだった。そこで今度は、ドライフードに市販されている大豆粉を50グラムまぶして与えてみたところ、全部食べた。この食餌を朝夕2回給餌した。

すると、2日目にして2頭が軟便を示し、4日目にして1頭の便に血が混じりだした。その犬は危険を察知したのか?次の給餌からは、とうとう食べなくなった。そして、餌を元のドライフードだけにすると食べだし、2頭ともが正常に戻った。

やはり犬に大豆は毒だとわかったので与えるのはやめた。






GDVの真相その(6) 論文


H.J.ヴァンクライニンゲン、K.グレゴアール、D.J.ミューテン、コネチカット大学病理生物学部 「急性胃拡張:各動物種の類似点に関するレビュー及びイヌとサルにおける研究」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1974年 第10巻 294~324頁

D.ケイウッド、H.D.テーグ、D.A.ジャクソン、M.D.レビット、J.H.ボンドジュニア、ミネソタ大学獣医学部小動物臨床学科 「犬の胃拡張・捻転症候群における胃内ガスの分析」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1977年 第13巻 459~462頁

B.ロゴルスキー、H.J.ヴァンクライニンゲン、コネチカット大学病理生物学部 「犬の正常な胃における場合と急性胃拡張の場合の短鎖脂肪酸と細菌発酵」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1978年 第14巻 504~514頁

N.S.ワーナー、H.J.ヴァンクライニンゲン、コネチカット大学病理生物学部 「犬の胃におけるクロストリジウムの発生率と急性胃拡張との関係」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1978年 第14巻 618~623頁

S.M.ランドリー、H.J.ヴァンクライニンゲン、コネチカット大学病理生物学部 「野生肉食動物の食習慣:胃内容物の分析に関する総合報告」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1979年 第15巻 775~782頁

B.T.ベネット、L.クァセイ、T.J.ウェルシ、F.Z.ベルハン&L.スチョフィールド、イリノイ大学医療センター生物学資源試験所 「サルにおける急性胃拡張:胃内容物、血液、及び餌の微生物学的研究」 アメリカ動物科学研究所協会1980年 241~244頁

F.J.スタイン、D.H.ルイス、G.G.スコット、R.F.シス、A&M大学獣医学部・獣医解剖学科 「コモンマーモセットにおける急性胃拡張」 アメリカ動物科学研究所協会1981年 522~523頁

H.J.ヴァンクライニンゲン、L.D.ウォジャン、R.E.ステイク、P.F.ロード、コネチカット大学病理生物学部 「犬の胃機能に対する餌と給餌頻度の影響」 アメリカ動物病院協会ジャーナル1987年 第23巻 145~153頁

S.フランカ.Jr、ローレンス・ダン&H.J.ヴァンクライニンゲン、コネチカット大学病理生物学部 ノースイースタン野生生物疾患研究所 「北オットセイ(カロリナス・ウルシナス)における軸捻転を伴う急性胃拡張」 野生生物疾患ジャーナル1995年 第32巻(3) 548~551頁



F.R.ステゲルダ、E.A.リチャーズ、A.ムラタ、イリノイ大学生理学・生物物理学部門 「イヌにおける豆類基質と腸内細菌が関与するガス産生」 ガストロエントロジー1968年 第55巻No.4 502~509頁





            Journal of the American Animal Hospital Association

            American Association for Laboratory Animal Science

                Journal of Wildlife Disease Association

              Gastroenterology by The Willams & Wilkins Co.










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ドライドッグフードと鼓腸症との関連性を勉強しています。

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